中新網(wǎng)四川新聞4月1日電 (記者 賀劭清)記者4月1日從成都醫(yī)學(xué)院獲悉，近日成都醫(yī)學(xué)院副教授陳虎團隊在《Cell Death& Differentiation》雜志上發(fā)表題為“Hypoxia-activated XBP1s recruits HDAC2-EZH2 to engage epigenetic suppression ofΔNp63α expression and promote breast cancer metastasis independent of HIF1α”(低氧激活的XBP1s通過HDAC2-EZH2抑制ΔNp63α促進乳腺癌轉(zhuǎn)移不依賴于HIF1α)的研究論文，為從源頭阻擊乳腺癌的轉(zhuǎn)移提供了新靶點和新思路。

　　據(jù)悉，《Cell Death and Differentiation》是生物化學(xué)與分子生物學(xué)、細胞生物學(xué)領(lǐng)域Top期刊，中科院分區(qū)一區(qū)，最新影響因子12.4。該刊由Springer Nature出版社出版，主要收錄細胞生物學(xué)、分子生物學(xué)、細胞死亡及細胞的生物化學(xué)等領(lǐng)域的創(chuàng)新性研究。

　　該研究中，成都醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院的陳虎副教授為該論文的第一作者和共同通訊作者。據(jù)了解，腫瘤轉(zhuǎn)移是患者死亡及預(yù)后不良的關(guān)鍵原因，揭示腫瘤轉(zhuǎn)移的新機制和新藥物靶點，一直是腫瘤診治的研究熱點和前沿。該研究發(fā)現(xiàn)低氧通過內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激級聯(lián)反應(yīng)表觀抑制ΔNp63α表達是乳腺癌轉(zhuǎn)移的新機制，其過程不依賴于HIF1α。臨床分析顯示，ΔNp63α低表達與乳腺癌患者的總生存率較差相關(guān)，闡明了腫瘤轉(zhuǎn)移過程中低氧信號通路通過內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激表觀調(diào)控ΔNp63α的分子機制。

　　陳虎副教授及其團隊主要研究p53蛋白及其家族成員ΔNp63α在腫瘤發(fā)生發(fā)展及治療抵抗中的作用和機制。團隊早期工作揭示癌基因信號通路的激活抑制ΔNp63α的表達是腫瘤轉(zhuǎn)移的重要機制；進而發(fā)現(xiàn)抑制ΔNp63α的表達導(dǎo)致的AMPK轉(zhuǎn)錄水平下調(diào)是腫瘤轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵新機制。團隊目前主要研究ΔNp63α蛋白在腫瘤治療抵抗中的作用及機制，為逆轉(zhuǎn)腫瘤治療抵抗提供新的治療策略。(完)